AMALGAMA E SCLEROSI MULTIPLA
Già nel 1966 Baasch si chiedeva su una rivista specializzata: "È la sclerosi multipla una allergia al mercurio?" Egli presentò tre casi di persone che, essendo state esposte al mercurio, avevano sviluppato la sclerosi multipla e dimostrò che tale ipotesi era consistente con tutte le altre conoscenze e statistiche che si avevano sulla malattia.
Nel 1986 Ingalls esaminò una epidemia di 40 casi di sclerosi multipla (SM) in una cittadina della Florida e fece rilevare che una elevata incidenza di SM veniva sempre riscontrata insieme a un alto indice di esposizione a veleni ambientali.
Mauch (1996) ha dimostrato che un gruppo di 67 pazienti con SM aveva un livello di mercurio nel sangue tre volte superiore al gruppo di controllo di 62 individui sani.
Una rassegna dei casi di sclerosi multipla trattati con rimozione terapeutica di otturazioni dentali di amalgama (Hansson 1991, Larose 1990, Lichtenberg 1993, Zamm 1990, Siblerud 1990) è stata pubblicata sulla rivista Heavy Metal Bulletin, marzo 1993, vol.9, n.2, pag. 7-8. Su 113 casi di sclerosi multipla, il 76% (cioè 86 pazienti) erano guariti o migliorati a seguito della rimozione protetta di amalgama dentale.
La dottoressa Brune, guarita da SM a seguito della rimozione delle proprie otturazioni dentali di amalgama, ha scritto un libro sulla sua storia: "Nel novembre 1990 il contenuto di mercurio nel fluido spinale era di 1.6 mcg / litro. Nel maggio 1993, due anni dopo la rimozione di tutte le mie amalgame, ero scesa da 1.6 a 0.5 mcg / litro. 0.13 mcg nel maggio 1995".
Il Prof. Dr Klinghardt (Vancouver Apitherapy Conference, 1998) ha affermato che nella sua pratica clinica il 30% dei casi di SM vengono guariti con la rimozione delle otturazioni di mercurio.
Il tossicologo tedesco Daunderer, ha trattato con la rimozione terapeutica dell'amalgama 20.000 pazienti con patologie croniche di vario tipo. Secondo Daunderer, il dente con amalgama vecchia di parecchi anni è, da un punto di vista tossicologico, da estrarre perché tutto il mercurio si è già depositato alla radice. Secondo i dati da lui raccolti, nel gruppo di pazienti con sclerosi multipla la percentuale di guarigione completa era dell'86%, se i denti trattati con amalgama erano estratti; la percentuale di guarigione scendeva al 16% in un gruppo di pazienti con SM cui veniva lasciato il dente e rimossa l'amalgama con trapano.
Demielinizzazione pre- e post- rimozione di amalgama – Uno studio effettuato da Huggins nel 1998 ha dimostrato una spettacolare riduzione delle alterazioni nella struttura terziaria delle proteine del fluido spinale due giorni dopo la rimozione di amalgame dentali in pazienti con sclerosi multipla. Attraverso l'analisi delle bande elettroforetiche sono state evidenziate riduzioni di ceruloplasmina, transferrina, catene leggere e pesanti di IgG, Apo E, transtiretina ed altre proteine nel fluido cerebrospinale. Conclusioni di Huggins: poiché il mercurio si lega così avidamente ai tessuti del sistema nervoso centrale e notoriamente induce processi autoimmunitari, l'esposizione cronica può essere sospettata nella eziologia di una parte dei casi di sclerosi multipla.
Normalizzazione dei linfociti dopo la rimozione di amalgama – Siblerud (1990) oltre a dimostrare che i pazienti con SM cui venivano rimosse in modo protetto le amalgame avevano un miglioramento della malattia statisticamente significativo, monitorò i livelli di globuli rossi, emoglobina ed ematocrito nel sangue, mostrando che dopo la rimozione di amalgame si aveva una loro normalizzazione nei pazienti con SM. Anche i livelli di tirossina, linfociti totali e cellule T-8 (CD8) aumentavano significativamente a seguito della rimozione di amalgame nei pazienti con SM.
I linfociti di tipo T rappresentano le difese del nostro organismo. In particolare un rapporto alterato dei linfociti T4 / T8 è indice di patologia autoimmunitaria.
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Ecco le analisi sui linfociti T di un paziente prima e dopo la rimozione di denti con amalgama:
(tratto da Defense Against Mercury Syndromes, DAMS, 1994)
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11 luglio 1985
T-11 40%
T-4 15%
T-8 13%
B-1 9%
17 luglio 1985
78%
56%
26%
18%
Il mercurio è un veleno con un'azione nettamente neurotossica. L'esposizione cronica a basse dosi di mercurio provoca ipersensibilizzazione dell'organismo al metallo e malattie autoimmunitarie (Djerassi 1969, McKeever 1991).
Neurotossicità del mercurio rilasciato da otturazioni dentali di amalgama – Le otturazioni di amalgama contengono approssimativamente il 50% di mercurio in una lega con rame, stagno, argento e zinco. L'Organizzazione Mondiale della Sanità ha stimato che il rilascio di vapori di mercurio dalle otturazioni di amalgama è di entità tale che costituiscono la maggiore fonte di esposizione umana al mercurio. I vapori di mercurio inalati passano rapidamente nel sangue attraverso le membrane alveolari dei polmoni. Nel sangue il mercurio, nella forma di Hg0, resta in circolo per circa 4-5 minuti, prima di passare preferenzialmente nei tessuti nervosi e nel cervello. Infatti il mercurio, essendo lipido-solubile, attraversa con facilità la membrana sanguigna nel cervello ed una volta penetrato nei tessuti è ossidato a ione divalente Hg2+. Poiché la forma ionica non può uscire fuori dopo questa trasformazione, il mercurio gradualmente si accumula nel cervello. In studi di autopsie umane è stata trovata una netta correlazione tra il numero di otturazioni dentali di amalgama e la concentrazione di mercurio nella corteccia occipitale e nell'intero cervello. È stato dimostrato che il mercurio si accumula in quantità particolarmente elevate alla radice del ganglio dorsale (rilevante nella sclerosi multipla), più che in altre aree del sistema nervoso (Schionning 1991).
Il mercurio si distribuisce non uniformemente nel cervello e nel fluido spinale, la concentrazione maggiore si raggiunge nei nuclei motori del romboencefalo. Una quantità di mercurio inaspettatamente elevata si ritrova nei neuroni motori che innervano i muscoli scheletali. Gli accumuli maggiori di mercurio nel sistema nervoso centrale (SNC), almeno negli studi su animali, sono riscontrati in quelle regioni motorie primarie del tronco encefalico e del cervelletto (Moller-Madsen 1986). Questi siti di accumulo di mercurio nel SNC supportano un possibile legame tra mercurio e SM, per la prevalenza della sintomatologia motoria piuttosto che sensoria nei casi avanzati di sclerosi multipla. La forte predilezione del mercurio ad accumularsi nelle cellule neurogliali supporta questa tesi. Patologicamente, la SM è caratterizzata dalla crescita eccessiva di queste stesse cellule neurogliali (gliosi).
Il mercurio è noto per la sua abilità di accumularsi nelle cellule neurogliali e per la forte avidità nel legarsi alle proteine all'interno delle cellule. Il mercurio, che ha forte affinità per il legame a base di zolfo, ha inoltre il potenziale di attaccare i legami di questo tipo presenti nelle proteine della mielina. Questi siti includono gruppi sulfidrili, ponti disolfidrici, lipoproteine, glicoproteine e residui di metà cisteina (Ganser 1985). Tale affinità del mercurio sia per le lipoproteine del sistema nervoso centrale che per i residui di mezze cisteine nel sistema periferico centrale è di particolare interesse, poiché la conseguente azione tossica è stata relazionata a molti dei tipici sintomi osservati nella sclerosi multipla.
LISTA DELLE FONTI BIBLIOGRAFICHE
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Monografia H